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胃和小肠的动力紊乱
发布日期:2006-1-26 9:23:02 浏览次数:4558
  胃和小肠的动力紊乱(胃轻瘫、慢性假性肠梗阻)在临床实践中正在逐渐被认识。它们的典型特征是在缺乏任何胃肠道腔内梗阻的情况下出现胃或小肠急性、反复发作性或慢性潴留症状。这些异常表现是由于控制胃肠的神经和肌肉系统发生损害。它们有时与一些全身性疾病有关,这些疾病累及调控胃肠运动的肠外自主神经系统,此时不仅仅是胃和小肠功能受影响,而且也累及胃肠道的其他部位,甚至肠外器官,特别是膀胱。其他一些动力紊乱表现为胃和小肠的内容物输送过快。
胃和小肠的运动
  胃和小肠运动功能的特点为空腹和餐后具有不同的活动特征。空腹时以被称之为消化间期移行运动复合波(interdigestive migrating motor complex,IMMC)的周期性运动现象为特征。在健康者每60~90分钟完成一个复合运动循环,此循环有三个时相:静止期(Ⅰ相)、间断压力活动期(Ⅱ相)、活动前锋期(Ⅲ相)。在第三时相,胃和小肠发生最高频收缩(胃3次/分,小肠11~12次/分)。消化间期动力前锋以不同的距离向小肠移行:收缩频率在十二指肠可以高到12次/分,而在回肠则低到5次/分。其他的运动形式可在远端小肠见到,即前向性的延迟收缩或强力收缩,它们的作用是将残存于回肠内的内容期以弹丸转运的形式排空到结肠。
  在餐后,前面所述的周期性活动被更不规律但持续时间较长、压力应答的运动代替。它们可在接触食物的整个胃和小肠见到。其收缩的最高频率低于IMMC的Ⅲ相。小肠的节段性收缩不与消化物质接触,仍属于消化间期运动过程,因此,消化间期运动可在近端小肠不规律的餐后收缩运动同时发生于远端小肠,前者与消化物质相接触。
  上面所描述的运动形式与食糜在胃和小肠向远端的推进有关。胃的液相排空呈指数形式(如对非营养性液体,健康者胃的液相排空时间大约为20分钟或更短)。固体食物在最初阶段有选择的滞留于胃中,直到其直径变得<2mm,此时它们可以呈线性从胃中排空。因此,胃固相排空的特点表现为起始的延迟相和继之的接近线性的排空相。小肠几乎是以相同的速度转送固体和液体食物,但是由于胃对固相的排空呈双相,所以液体有可能先于固体物质到达结肠。
胃肠运动功能的调控
  胃肠道的运动功能有赖于平滑肌细胞的收缩,肠内、肠外神经的综合作用及调控。平滑肌细胞的收缩状态是由离子的流动引起细胞膜电位的变化而引发。肠固有神经系统由有神经节的神经丛(主要是粘膜下及肌间神经丛)组织起来的一大群细胞,形成大约10亿个神经元。构成了复杂的激动和抑制循环,具有基本控制诸如蠕动和移行运动复合波这样的功能。肠神经在内脏传入功能中也起重要作用。胃肠道具有带髓鞘的δ纤维及各种形式的无髓鞘C纤维,前者对时相编码刺激发生反应,后者则对张力刺激发生反应,这类似于躯体的传入功能。这些神经纤维对功能性胃肠疾病患者疼痛的产生、自主性和情感方面的反应是重要的。外源性的神经调控又可分为颅内神经和骶丛副交感传出神经及胸腰的交感神经。颅内的传出神经主要通过迷走神经,它支配的范围从胃到右半结肠;骶丛副交感传出纤维支配左半结肠;交感神经纤维对胃和小肠的支配从脊柱的中间与外侧约T5的水平到T10水平。椎骨前的交感神经节在来自胃肠的传入冲动与中枢神经系统的活动方面起重要作用。这些内源性或外源性控制机制的任何紊乱都可能导致胃肠运动功能的改变。
结构性疾病及其对小肠动力的影响
  近端小肠的动力障碍常常见于有症状的胃手术后病人。不协调的时相压力波常发生在胃切除Roux-en-Y吻合术后的Roux袢。迷走神经切断术后的残胃对症状的产生可能也起一定作用,因为在迷走神经切断及胃部分切除术后,残胃的张力性收缩运动被打乱。在实践中,约2/3的病人再进行残胃切除可以缓解上胃肠道的储留症状。
  亚急性机械性梗阻常与小肠运动两种收缩形式中的一种有关。节律性的丛集收缩是部分梗阻的特征,这些收缩发生于餐后,每一个丛集波持续约1分钟,每个分离的丛集波之间相隔1~2分钟。然而,这些是非特异的波形。在有远端机械性梗阻的其他病人,近端小肠的压力测定可见同时发生的被静止期分隔的延长的收缩,这种方式的阳性预告值约80%。如果这样的收缩方式出现,应通过钡灌肠、腹腔镜甚至剖腹探查仔细除外机械性梗阻。小肠瘘、憩室和术后盲袢都与细菌过度繁殖有关,但病原学检查的结果并不都很明确。实验发现,细菌毒素可引起兔子回肠的移行运动电复合波、异常动力、小肠通过时间过快、腹泻和脂肪泻。另外,空肠的多发憩室可能由于异常神经肌肉活动所致。
胃轻瘫和慢性假性肠梗阻
发病机制
  尽管许多因素都参与了胃或小肠道动力紊乱的发生,但总体来讲,可分为涉及肠及外源神经的神经性病变和影响平滑肌的神经性病变。
  A. 神经病变过程
  1、外源性神经
累及外源性神经系统的病变包括糖尿病自主神经病变、淀粉样变性和一种与肺小细胞癌相关的副癌综合征。外科迷走神经切断术也会破坏这些神经。一些药物,如α2-肾上腺素能激动剂、Ca+ +通道拮抗剂、抗胆碱能药物或鸦片类药物可以导致动力紊乱(如三环类抗抑郁药物、心痛定、麻醉镇痛剂和抗高血压药物如可乐宁)。

                       胃轻瘫和慢性假性肠梗阻的分类

     类   型       肌  源  性          神 经 源 性             评 述
     家族性        家族性内脏肌病(常染色体    家族性内脏神经病,多发性     少见,常出现在新生儿或儿
                显性或隐性)         神经纤维瘤(von Reckling-    童;神经纤维瘤可致机械性
                               hausen病)            梗阻
     散发的
     浸润性        进行性系统硬化淀粉样变性   早期进行性系统硬化淀粉样变性   压力测定是对病理生理的鉴别所必需
     全身神经疾病     强直性或其他的营养不良    糖尿病、卟啉病、脊髓横断、    见Camilleri M,1990综述
                               家族性自主神经机能异常,
                               多发性硬化,脑干肿瘤
     感染性                       Chagas病,Norwalk病毒,巨细   非特异“病毒后”,原因常见
                               胞病毒,Epstein-Barr病毒
     药理性                       三环类抗抑郁药、麻醉药、      对所有病人均应除外药物副作用
                               抗胆碱能药物,抗高血压药
                               物,长春新碱,缓泻剂滥用
     新生物                       副癌性的(小细胞肺癌,肺类癌)   如胸X线检查阴性,应行胸CT
                                                扫描除外支气管肿瘤
     特发性        散发型中空性内脏肌病     慢性特发性小肠假性梗阻       临床表现各种各样并较重


  2、肠神经 肠神经系统的异常多是变性、免疫或炎症性改变的结果。Schuffler和他的同事通过银染技术鉴定了一些家族性及散发性肠神经异常病例的形态特征。尽管这些疾病的原因极少能被确定,但已经明确胃轻瘫或小肠假性梗阻可以由Norwalk病毒、巨细胞病毒和E-B病毒引起。已证实,变性改变与肌肉神经内炎性细胞浸润有关,包括嗜酸细胞。特发性胃轻瘫和慢性假性肠梗阻被认为发生在那些既没有外源性神经控制紊乱也没有能引起肠神经异常的病变的患者身上。
  B. 肌肉病变过程
  1、平滑肌的改变包括进行性系统性硬化症和淀粉样变性,它们可以导致明显的胃排空或小肠通过异常。偶尔,皮肌炎、营养不良性肌强直和代谢性肌病如线粒体肌病可能也是引起上述表现的原因。在上述病变中可能会有家族史。有一种称之为中空性内脏肌病的病变可能引起散发的或家族性的发病。偶尔,动力紊乱可能是代谢异常的结果,如甲状腺机能减退或甲状腺机能亢进,但在这些病人更多表现为便秘。
  2、胃下垂 当胃下垂时,十二指肠襻相对升高,造成食物下移(升襻)困难。患者主诉腹部胀满,食欲下降。胃下垂大多继发于其他消化性疾病。
临床表现
  A、 症状和体征
  1、成人的动力紊乱
胃轻瘫和慢性假性肠梗阻的临床特征非常相似,典型的可引起恶心、呕吐、早饱、腹部不适、腹胀、胀气和厌食。如果潴留和呕吐是病人突出的问题,则可以引起明显的体重下降,从而导致矿物质和维生素储存的异常。严重的动力障碍最明显的表现是营养和电解质紊乱。腹胀和肠蠕动的紊乱如腹泻或便秘说明动力紊乱,远较胃轻瘫范围广。严重的呕吐可引起Mallory-Weiss综合征,伴有胃肠道出血和吸入性肺炎等一些极少见的情况。在上述情况下,广泛的动力紊乱可产生与食管清除或结肠转运异常有关的症状。
  体检时振水音的存在说明胃肠道的某一部分有潴留。双手及口腔可表现出雷诺现象或硬皮病的体征。应注意瞳孔对光反应、卧位及立位血压、外周神经病变的征象、外眼运动实验等,以确认可能存在的神经障碍和眼胃肠道营养不良。
  2、儿童假性梗阻 在北美儿童胃肠病及营养学会的一个调查中,共确认了87例儿科病人,其中19例在出生时即有症状,37例(占43%)在出生后第一个月出现症状。这一调查除外了先天性巨结肠(Hirschsprung病),在诊断儿童结肠动力紊乱或腹胀时应与之鉴别。64%的假性肠梗阻儿童在出生第一年内得以诊断。其主要临床特征为腹胀(80%)、呕吐和便秘(均为57%)、腹泻和身体虚弱(23%)、泌尿道异常和膀胱排空障碍(12%)。诊断的确立依靠临床表现、X线检查和剖腹探查。14例接受食管压力测定的病人其结果均不正常。肛门直肠压力测定通常没有帮助,16例接受检查的患者中只有1例结果不正常。在此报告中,12例患者的小肠壁全层活组织检查结果异常(8例神经丛异常,4例肌肉退行性变),而22例其他的胃肠道活组织检查则未提示病因。接受长期随访的病例中,31.4%死亡。其中几乎一半是在开始治疗的头6个月内死于中心肠道外营养的合并症。其他的检查结果所提示的异常,如胃窦十二指肠压力曲线和组织病理学特点,与成人有关的报道相似。
  3、局限性假性梗阻 关于局限性慢性假性梗阻的报道有很多,它们通常侵犯全结肠或“肠系膜上动脉综合征”的十二指肠袢。在这种情况下,外科治疗是合理并有效的,特别是在结肠受累时。
  B、诊断步骤 对每一位病人的诊断均应考虑以下四个问题:
  (1) 病人的表现是一个急性还是慢性问题?
  (2) 疾病是由于肌肉病变还是神经病变所致?
  (3) 水平衡及营养状态如何?
  (4) 消化管的哪一部分受到侵犯?
  根据以下描述的方法进行全面的生理评估即可回答这些问题。这些步骤是为每一位病人制订治疗计划时所必需的。
  1、疑及并除外机械性梗阻 当从病人的胃中吸引出大量内容物时,特别是在隔夜禁食的病人,应考虑到胃或小肠存在动力紊乱。另外一个征象则是在行食管十二指肠镜检查时发现胃内存有未消化的固体食物或大量液体。钡餐检查只能偶尔提示运动紊乱的存在,特别是当发现胃严重扩张或钡剂被稀释或有固体食物的潴留时。这些检查很少能明确病因,除非是小肠系统性硬化症,它的特点是巨十二指肠和小肠相邻皱襞的嵌塞。然而,动力紊乱的诊断有赖于仔细询问病史和功能性检查证实。标准的方法是通过内镜及小肠X线检查除外机械性梗阻。
  2、胃和小肠运动功能的评估 一旦机械性肠梗阻或其他的诊断如Crohn病被排除,应进行胃或小肠或两者通过时间的检查。根据作者的经验,固相的有效排空是活动正常或异常的最好指征。这些检查目前操作相对简单,并且费用不高,特别是在摄入混有放射性标记物的试验餐后即刻及随后的2、4、6小时进行同位素扫描很有帮助。一旦动力性活动的功能性损害被证实,病史的采集即应集中于明显的致病因素方面,如药物或其他疾病,例如糖尿病可导致损伤。
  如果原因明确,通常没有必要进行进一步的检查。如果原因未明,可将带感受器的多腔管置于远端胃和近端小肠进行的胃肠压力测定将有助于鉴别神经性或肌肉性病变。神经性病变具有正常的收缩振幅,但胃和小肠的收缩不协调。神经病变压力曲线显示收缩频率减少、在胃的水平收缩振幅正常(胃窦动力降低)或推进性运动异常,或空腹移行运动复合波不协调,或餐后运动图形的异常。肌源性病变具有收缩振幅显著减低的特点。但是收缩的协调性尚好。
  其他非侵入检查方法如肌电图、阻抗断层、超声波检查等的作用仍有争议,因为这些检查是否能提供有用的临床信息尚不清楚。压力测定的主要优点是能鉴别神经源性和肌源性动力紊乱,并且能同时评估胃和小肠的压力变化,由此得到的信息对诊断和治疗均有益。
  3、确定发病机制 如果小肠出现神经源动力紊乱的表现,则有必要进行进一步的检查,如自主神经功能实验、寻找抗神经的肠抗体(副癌症动力紊乱的特征)、脑的MRI及腹腔镜下取小肠壁的全层活检,后者只用在极少数的情况下。自主神经的测试可以确认肾上腺能交感神经、胆碱能交感神经或迷走神经病变。这些异常可通过直立性低血压、患者血浆去甲肾腺素水平随体位(卧位或立位)的变化、汗腺分泌反射定量实验异常、迷走神经功能异常实验(如深呼吸时心率的变化、血浆胰多肽对改良假饲的反应)。这些检查能够帮助确定引起神经源性动力紊乱的潜在原因。
  近来一些作者试图确认肠神经丛神经递质的特征。在某些疾病(如失弛缓症、先天性食管狭窄、先天性幽门张力过高和狭窄、先天性巨结肠)已证实肠段不能松弛,与抑制性的递质缺乏有关,如血管活性肠肽(VIP)、生长抑素和一氧化碳。推测神经递质种类的变化是引起胃轻瘫和假性肠梗阻一些“特发性”综合征的原因。
  肌源性病变的压力曲线特点是胃或小肠的收缩幅度减低但协调性尚好;见到这种图形应寻找有无淀粉样变性(免疫球蛋白电泳、脂肪抽吸或直肠活检)、系统性硬化(SCL-70)或家族中中空性内脏肌肉病变的病史。全层活组织检查标本的特殊染色对确诊代谢性肌肉异常如线粒体肌病是必要的。
  4、确认并发症 寻找动力紊乱的并发症很重要,包括营养不良、基本元素和维生素缺乏、腹泻患者有无细菌过度繁殖。细菌过度繁殖在神经源性病变中相对少见而多见于肌源性病变,推测是由于后者的肌肉收缩幅度小,不足以清除小肠内的残留物。
鉴别诊断
  鉴别的主要对象是机械性梗阻,如发生于溃疡病的狭窄和小肠的Crohn病的狭窄;摄食紊乱,特别是神经性厌食。神经性厌食时胃排空受影响,但是与糖尿病胃轻瘫或迷走神经切断术所引起的明显动力紊乱相比,程度要轻的多。


治疗
  如前所述,对每一位患者必须进行系统的生理评估。在制订治疗计划之前应按步骤进行诊断分析,如前所述。基本的治疗包括纠正水和营养物质的缺乏、应用促动力药和抗呕吐药物、抑制细菌过度繁殖、胃肠减压和外科手术治疗。
  A、纠正水和营养物质缺乏 纠正水、电解质和营养物质的缺乏对急性加剧的胃轻瘫和慢性假性肠梗阻综合征尤为重要。营养支持疗法应根据每一位患者微量元素缺乏的严重程度和饮食组成制订。开始的饮食治疗包括使用含铁叶酸盐、钙和维生素D、K和B12的低纤维补充品。对有危重症状的患者,如严重的糖尿病胃轻瘫或肌源性假性肠梗阻,有必要使用肠道或肠外营养。如能预期到这种情况的发生,肠道营养则需达3个月之久。一般情况下,最好是通过空肠造瘘管,目前在大部分病人可以通过腹腔镜置管。因为有胃轻瘫,所以不采用胃造瘘术。对一些更严重的病人可能需采用肠道外营养,尽管经验提示其中许多患者仍能耐受一些饮食。
  B、促动力药物及其他 药物疗法正在越来越多的用来治疗神经肌肉运动紊乱。遗憾的是,除了极少数侵犯胃的强直性肌营养不良和小肠硬皮病外,很少有证据证明药物对肌源性损害有效。
  1、红霉素 红霉素为大环内酯类抗生素,可能通过胆碱能机制刺激胃动素受体,从而促进固体食物从胃内快速排出。这个药物对胃内残存的未被消化的固体食物的排空有明显效果(如糖尿病胃轻瘫患者的胃石)。口服红霉素由于耐受性问题使疗效受到影响。尽管最初的研究证明了两周红霉素治疗糖尿病胃轻瘫的疗效,但很少有证据说明持续的治疗能使这些病人胃的排空和相应症状得到进一步的缓解。许多病人用药后出现胃肠不适,这也使得此类药的应用不能超过一个月。在疾病急性加剧期静脉用红霉素效果最好,特别是当病人因脱水和电解质紊乱住院时。乳糖酸红霉素的常用剂量是3mg/kg,静脉滴注每8小时一次。
  2、西沙必利 西沙必利是甲苯酰胺的衍生物,作为血清素5-HT4受体激动剂而起作用,但它没有像其他甲苯酰胺衍生物(如胃复安)的中枢抗多巴胺能神经或激素样副作用。西沙必利可能是目前所有的最有效的促动力药物。有证据显示它能刺激食管清除、胃排空和小肠转运,可能还有结肠的转运。西沙必利能纠正动力紊乱的客观参数,例如,胃轻瘫和慢性假性肠梗阻患者异常的胃排空时间。在长期的实验中,西沙必利可以促进体重的增加及口服营养物质的吸收。口服剂量5~20mg,每日3~4次。
  3、奥曲肽 奥曲肽为环化的生长抑素类似物,被证明可以引起小肠的活动前锋,类似于消化间期移行运动复合波。最初是希望此药能促进小肠硬皮病患者的小肠运动功能,因为在一个开放性试验中这样的病人用药15天后显示有效。但最近的试验提示,本药引起的小肠运动协调性不好,其特点是同时出现的或传播很快的运动前锋在小肠内传播。对健康个体,相对小剂量的奥曲肽(50μg,每日3次)能引起小肠通过时间的明显受损。它对小肠动力紊乱患者的疗效需要进一步临床实践的评估。
  4、抗呕吐药 在缓解恶心和呕吐等症状方面,标准的抗呕吐药物如苯海拉明、三氟拉嗪或胃复安起着重要的作用。目前还没有证明那些更昂贵的血清素5-HT3拮抗剂(如奥丹西隆,ondanseton)比这些便宜的药物有效。
  5、抗生素 对那些有细菌过度繁殖症状的患者有应用抗生素的指征。尽管还没有真正的临床试验,实践工作中通常是每个月用7~10天不同种类的抗生素,以避免产生抗药性。应用的典型抗生素是强力霉素100mg,每日2次;甲硝唑500mg,每日3次和环丙氟哌酸500mg,每日2次,或加倍剂量的增效联磺片2片,每日2次。这些措施通常能显著缓解患者腹泻和脂肪吸收不良的症状。
  C、减压 慢性假性肠梗阻患者很少需要减压治疗。可以排气的肠造瘘术(空肠造瘘)对缓解腹胀、胀气有效,并可显著减少严重假性肠梗阻患者急性加重时鼻胃管引流的需求量和因需中心肠道外营养而住院的比例。小肠造瘘同时也提供了经肠道供给营养的一个途径。这种方法对那些不是持续有症状,而是间断出现动力紊乱的慢性假性肠梗阻也有可能应用。现在有一种可行的肠道插管,通过这一个简单设备既可吸引又可鼻饲。
  D、外科治疗 当动力紊乱只局限在胃肠道的一部分而有可能被切除时应考虑外科治疗。临床实践中应用这种治疗方法的最常见的三种情况是:对慢性结肠假性梗阻导致的难治性便秘患者进结肠切除、回肠直肠吻合术;对儿童巨十二指肠或十二指肠闭锁者行十二指肠空肠吻合术或十二指肠成形术;对严重胃瘫者及术后胃潴留综合征的患者行全胃切除术。
倾倒综合征和胃排空加速
  胃排空过速的病理生理被认为与胃对摄入食物的适应性反应受损有关。胃内压力相对升高使得液体食物很快从胃中排出。高热卡的液相食物(通常是碳水化合物)激发胰岛素的快速释放,引起继发性低血糖。这些病人可能也存在胃窦收缩力的减退而致胃固体食物的潴留,由此产生一个既有胃潴留(固相)又有倾倒综合征(液相)的自相矛盾的临床表现。
  最有用的检查即为双相放射性核素胃排空检查。
  倾倒综合征的治疗包括对病人饮食结构的指导(避免高营养的液体饮料;可能的话,加一些琼脂或果胶以延缓胃排空),少数情况下用药物进行治疗如奥曲肽50~100μg,餐前皮下注射。
  胃液相排空的加速亦发生于尚无自主神经功能异常的非胰岛素依赖型糖尿病患者。新近的资料驳斥了早期认为的这是这些病人产生餐后高血糖的重要机制。胃液相排空加快在该病中的机制和意义是目前正在研究的课题。
小肠的传递过快型动力紊乱
  内容物在小肠通过过快可以是一种疾病的次要表现(如肠易激综合征)或是主要异常,由此引起水分及渗透性物质的显著丢失,超过结肠的容受量和再吸收能力,导致严重腹泻。范例包括迷走神经切断术后腹泻,短肠综合征、糖尿病性腹泻及类癌性腹泻。
临床表现
  这些异常可通过闪烁照相或乳果糖-氢呼吸试验证实。小肠的压力测定能够发现延长的、高振幅的、快速传播的收缩;腔内肌电检查则提示快速传播的峰电位丛。然而,这些检查在许多医院并不能广泛开展。类似的肌电活动也可见于因细菌或毒素诱发的实验动物腹泻模型。
  特发性胆汁酸性腹泻可能反映了由于肠内容物通过过快,接触回肠粘膜时间过短,从而导致远端回肠胆汁酸重吸收能力下降。它可以引起伴有结肠分泌的胆源性肠病。
治疗
  治疗的目的是纠正水和营养物质的失衡以及减慢小肠通过速度。
  A、营养治疗 饮食的治疗包括避免高渗性饮料(实际上所有的软饮料),饮用等渗或低渗再水化的溶液。饮食中脂肪的含量应减少到约50g,以避免未被吸收的脂肪进入结肠,脂肪在结肠的代谢产物是导泻的。所有的营养缺乏均应给予纠正(通常缺乏钙、镁、钾和水溶、脂溶性维生素)。
  B、药物治疗 有效的治疗是大剂量的鸦片类制剂(如洛哌丁胺),每餐前30分钟及睡前给药以抑制胃结肠反射。然后,可加用异搏定40mg,每日2次或可乐定0.1mg,每日2次。如果这些药物无效或产生难以忍受的副作用,可以应用奥曲肽,初始剂量50μg皮下注射,每日3次。
  对于小肠切除后只留不足1m小肠的患者,如果没有肠道外营养的支持,不可能维持水及电解质的平衡。但如果患者存留的肠段稍长一些,通过口服营养素、药物治疗和替代疗法几乎均能达到上述目的。
小结
  胃和小肠的动力紊乱可导致内容物的潴留或通过过快。了解每一位患者调控动力的机制及病理生理是治疗的关键。简单、定量的胃肠通过时间测量和计算可判定潜在的病因,并有可能籍此纠正异常的功能。换言之,纠正脱水、营养紊乱和缓解症状是改善这些慢性、消耗状态的重要步骤。对病人的宣教是防止因饮食不当而加重症状所必需。
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